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Da uno studio italiano la speranza di nuove cure di precisione contro il tumore al seno resistente alle terapie ormonali anti-cancro. Il lavoro, firmato da scienziati delle università di Salerno e Federico II di Napoli, è pubblicato su 'Molecular Cancer' e sostenuto dalla Fondazione Airc per la ricerca sul cancro e dal ministero dell'Università e della Ricerca (Progetti di ricerca di rilevante interesse nazionale). Gli autori hanno identificato una proteina che aiuta i tumori a sfuggire alle cure, testando nuovi farmaci di precisione che in laboratorio si sono rivelati efficaci. Negli ultimi anni – ricorda una nota dell'università degli Studi di Salerno – fra le terapie a bersaglio molecolare più utilizzate contro il cancro al seno, quella a base di antagonisti degli estrogeni ha dimostrato di essere piuttosto efficace nella maggior parte dei casi in cui il tumore è positivo per i recettori ormonali (Er alfa e Pgr). In una frazione significativa di pazienti, però, dopo un intervallo di tempo più o meno lungo la malattia sviluppa resistenza a questi trattamenti e il tumore ricompare. Il gruppo coordinato da Alessandro Weisz e Giovanni Nassa del Dipartimento di Medicina, chirurgia e odontoiatria Scuola medica salernitana dell'università di Salerno e del Centro di ricerca genomica per la salute (Crgs), in collaborazione con colleghi dell'università di Napoli Federico II, ha scoperto che la proteina codificata dal gene Brpf1 svolge un ruolo chiave per la sopravvivenza delle cellule tumorali, agendo da mediatore degli effetti degli ormoni estrogeni, un fattore determinante per la crescita e propagazione di questi tumori. Gli autori hanno dimostrato che è possibile inibire la proteina con farmaci specifici, in particolare con GSK5959 e GSK6853. "In laboratorio – riferisce l'ateneo salernitano – tali farmaci bloccano la proliferazione e inducono la morte delle cellule, in particolare di quelle dei tumori resistenti alla terapia ormonale". "Gli effetti – descrivono gli autori – sono specifici: il blocco indotto dal farmaco sull'attività di Brpf1 a sua volta influisce sulle funzioni di geni che controllano la crescita cellulare. In particolare, viene inibito il meccanismo intracellulare di risposta agli ormoni estrogeni sul genoma cellulare tramite il recettore nucleare Er alfa. Si è così scoperto un efficace bersaglio molecolare per una possibile terapia di precisione di queste gravi forme di tumore resistenti ai trattamenti utilizzati sinora per curarlo". —salutewebinfo@adnkronos.com (Web Info)
